Theo Diana Kwon. Rogue antibodies are involved in almost one-fifth of COVID deaths. Nature 597, 162 (2021) doi: https://doi.org/10.1038/d41586-021-02337-5
Ngày đăng: 31/08/2021
Vui lòng ghi rõ nguồn https://cnsh.vnua.edu.vn/ khi đăng lại nội dung này
Theo một nghiên cứu trên diện rộng, kháng thể tự miễn (Autoantibodies) là một trong những nguyên nhân chính làm tăng nặng một số ca nhiễm COVID 19.
Kháng thể tự miễn là khái niệm chỉ những kháng thể “bị lỗi”, thay vì chống lại tác nhân lạ xâm nhập, thì chúng quay lại tấn công hệ miễn dịch và cơ thể. Những “kháng thể tự miễn” này vốn dĩ luôn tồn tại một tỷ lệ nhỏ ở người khỏe mạnh, tỉ lệ này càng tăng lên khi chúng ta già đi. Điều này phần nào lý giải tại sao người lớn tuổi có nguy cơ cao mắc các ca COVID 19 nghiêm trọng.
Một số phát hiện được công bố vào 19/8/2021 trong tờ Science Immunology [1], tiếp tục củng cố nhận định này. Nhà miễn dịch học Jean-Laurent Casanova (tại Đại học Rockefeller, New York) đã chỉ ra rằng khoảng 10% những bệnh nhân COVID 19 nặng có các “kháng thể tự miễn”, chúng đã quay lại tấn công các interferon type 1 và một số loại protein máu khác có vai trò quan trọng trong hệ miễn dịch của cơ thể [2].
Aaron Ring, một nhà miễn dịch học tại Yale School of Medicine (New Haven, Connecticut), cũng có các kết quả nghiên cứu tương tự với nghiên cứu này, đã phát biểu “khi đi sâu vào nghiên cứu các kháng thể tự miễn tồn tại trong tập hợp các loại kháng thể của hệ miễn dịch, chúng tôi nhận thấy hóa ra chúng phổ biến một cách đáng kinh ngạc”. Nghiên cứu được thực hiện trên 3.595 bệnh nhân COVID 19 nặng, từ 38 quốc gia, đã xác định tỉ lệ 13.6% các bệnh nhân có sự xuất hiện của “kháng thể tự miễn”, với tỷ lệ ở những người dưới 40 tuổi là 9.6%, và ở những người trên 80 tuổi lên tới 21%. “Kháng thể tự miễn” cũng có mặt ở 18% bệnh nhân chết vì COVID19.
Để tìm hiểu sâu hơn về mối liên hệ này, các nhà nghiên cứu đã tìm kiếm “kháng thể tự miễn” trong một kho lưu trữ các mẫu máu lấy từ 35.000 người khỏe mạnh trước đại dịch. Họ phát hiện rằng chỉ có 0.18% của những người trong độ tuổi 18-69 có kháng thể tự miễn với interferon type 1. Tỷ lệ này tăng theo độ tuổi: kháng thể tự miễn xuất hiện ở người từ 70-79 tuổi là 1.1% và ở người trên 80 tuổi là 3.4% [3,4]
“Sự phổ biến của kháng thể tự miễn tăng dần theo độ tuổi” Casanova nói, “ Điều này giải thích rõ ràng nguy cơ cao mắc COVID nghiêm trọng ở nhóm người cao tuổi”. Ông nhấn mạnh phát hiện này rõ ràng có ý nghĩa về mặt lâm sàng, và đề nghị các bệnh viện nên tiến hành sàng lọc các bệnh nhân có “kháng thể tự miễn” và các đột biến gen gây cản trở hoạt động của interferon type 1. Điều này sẽ giúp xác định nhóm người nhiễm COVID-19 có nguy cơ cao sẽ diễn biến nặng, từ đó giúp các bác sĩ có phương pháp điều trị phù hợp.
Theo Aaron Ring, nhóm của ông đã sử dụng số mẫu nghiên cứu đủ lớn để có các kết quả làm các nhà nghiên cứu nên cân nhắc về việc các “kháng thể tự miễn” đóng một vai trò nhất định trong việc làm trầm trọng hơn của nhiều bệnh truyền nhiễm khác. Nhóm nghiên cứu cũng vừa tìm thấy các bằng chứng về các kháng thể tự miễn chống lại nhiều thành phần khác nhau trong hệ miễn dịch của bệnh nhân COVID 19. Ông và các cộng sự đang tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về điều này. “Tôi nghĩ chúng ta mới chỉ bắt đầu chạm đến bề nổi của tảng băng”, Ring phát biểu.
*** Nghiên cứu di truyền của Asano và cs, 2021 trên 1202 bệnh nhân COVID nam trong độ tuổi 0.5 - 99 đã xác định đột biến gen lặn TLR7 trên NST X liên quan rất chặt chẽ đến các ca bệnh COVID nặng ở nam. Cần biết rằng TLR7 và pDC (plasmacytoid dendritic cells) là các thành phần cần thiết trong hoạt động của interferon type 1 chống lại SAR CoV2 trong phản ứng miễn dịch trong đường hô hấp.
    |
 |
| Sơ đồ phả hệ trong các gia đình có ca COVID19 nặng |
|
 |
| Mô hình cấu trúc và vị trí các đột biến của gen TLR7 |
Người dịch: Vũ Hiền Anh
Biên tập: NQT
Tài liệu tham khảo
1. Bastard, P. et al. Science Immunol. 6, eabl4340 (2021).
2. Bastard, P. et al. Science 370, eabd4585 (2020).
3. Asano, T. et al. Science Immunol. 6, eabl4348 (2021).
4. Zhang, Q. et al. Science 370, eabd4570 (2020).
5. Wang, E. Y. et al. Nature 595, 283–288 (2021).